Carcinogenèse: Processus en plusieurs étapes par lequel des cellules normales se transforment en cellules cancéreuses.
Mutation: Altération permanente de la séquence d’ADN d’un gène.
Oncogène: Gène muté favorisant une croissance et une prolifération cellulaires incontrôlées, contribuant ainsi au développement du cancer.
Proto-oncogène: Gène normal impliqué dans la croissance et la différenciation cellulaires ; lorsqu’il subit une mutation, il peut se transformer en oncogène.
Gène suppresseur de tumeur: Gène régulant la croissance et la division cellulaires afin d’éviter une prolifération excessive ; des mutations de ces gènes peuvent augmenter le risque de cancer.
Initiation: Première étape de la carcinogenèse, correspondant aux dommages initiaux de l’ADN ou à une mutation prédisposant une cellule à devenir cancéreuse.
Promotion: Deuxième étape de la carcinogenèse, caractérisée par la prolifération sélective des cellules initiées.
Progression: Troisième étape de la carcinogenèse, marquée par l’accumulation de modifications génétiques et phénotypiques conduisant à la malignité et à la métastase.
Angiogenèse: Formation de nouveaux vaisseaux sanguins, souvent stimulée par les tumeurs afin d’obtenir les nutriments et l’oxygène nécessaires à leur croissance.
Métastase: Propagation des cellules cancéreuses depuis le site tumoral primaire vers des organes ou des tissus éloignés.
Caractéristiques fondamentales du cancer "Hallmarks of Cancer": Ensemble de capacités biologiques acquises par les cellules cancéreuses au cours de leur développement, leur permettant de proliférer, d’échapper aux signaux inhibiteurs de croissance, de résister à la mort cellulaire, et plus encore.   

Mutation driver: Mutation génétique conférant un avantage sélectif de croissance à une cellule, contribuant ainsi au processus d’oncogenèse.
Mutation somatique: Altération génétique acquise par une cellule et transmise à ses cellules filles lors de la division cellulaire, mais non héréditaire, c’est-à-dire non transmise à la descendance.
Facteurs de transcription: Protéines se liant à des séquences spécifiques de l’ADN afin de réguler le taux de transcription de l’information génétique. 

Microbiome: Ensemble des génomes des micro-organismes (bactéries, archées, champignons et virus) présents dans et sur le corps humain.
Microbiote: Communauté de micro-organismes vivant dans un environnement spécifique, tel que l’intestin humain.
Dysbiose: Déséquilibre ou altération de la composition et des fonctions du microbiome, souvent associé à diverses pathologies.
Diversité alpha: Mesure de la diversité microbienne au sein d’un seul échantillon, généralement exprimée par le nombre d’espèces différentes (richesse) et leur répartition relative (équitabilité).
Diversité bêta: Mesure des différences entre les communautés microbiennes de plusieurs échantillons, reflétant les variations de composition et d’abondance des espèces. 

Complexe promoteur de l’anaphase / cyclosome (APC/C): Complexe enzymatique à activité ubiquitine-ligase, actif uniquement pendant la mitose et la phase G1, nécessaire à l’initiation de la sortie de mitose et, de manière indirecte, à la réplication de l’ADN.
Aneuploïdie: Présence d’un nombre anormal de chromosomes dans une cellule.
Instabilité chromosomique (CIN): Type d’instabilité génomique caractérisé par des anomalies structurales et/ou numériques des chromosomes.
Kinases dépendantes des cyclines (CDK): Les CDK dépendent des cyclines pour leur activité kinase. Les niveaux de cyclines augmentent au cours du cycle cellulaire, et l’activité du complexe cycline–CDK favorise la progression du cycle cellulaire en phosphorylant des protéines cibles.
Instabilité génomique: Acquisition aléatoire de modifications génétiques au fil de nombreuses divisions cellulaires, pouvant conduire à des mutations, des réarrangements chromosomiques et à l’aneuploïdie.
Recombinaison homologue: Mécanisme de réparation des cassures double brin de l’ADN nécessitant la présence de chromatides dupliquées, se produisant uniquement durant les phases S et G2. Ce processus requiert la résection des extrémités d’ADN au niveau du site de la cassure.
Jonction d’extrémités non homologues: Mécanisme de réparation des cassures double brin de l’ADN reposant sur le rapprochement et la ligature de deux fragments d’ADN.
Quiescence: État cellulaire réversible, situé en dehors de la phase G1, à partir duquel les cellules peuvent réintégrer le cycle cellulaire.
SénescenceÉtat cellulaire irréversible, également en dehors de la phase G1, à partir duquel les cellules ne peuvent plus réintégrer le cycle cellulaire.